水杨酸甲酯与水杨酸的生物活性研究
水杨酸(salicylic acid —— SA)，水杨酸甲酯(methyl salicylate—— MeSA)利用稳态的紫外分光光度法、微生物法、琼脂糖凝胶电泳方法探讨了水溶液和。柳微乳液中水杨酸，水杨酸甲酯清除o2、抑制o2，阻断亚硝胺合成及其主要影响因子，并研究了水溶液和O/W微乳液中水杨酸，水杨酸甲酯对DNA强光致损伤的拮抗、协同作用，并与传统抗氧化剂维生素C进行了对照。利用时间分辨脉冲辐解技术分别研究了水杨酸，水杨酸甲酯与DNA的相互作用及其动力学。探讨了水杨酸，水杨酸甲酯对DNA光致损伤拮抗、修复作用的分子机制。研究的主要实验结果和结论归纳如下:
(1)水溶液体系、O/W微乳液体系中水杨酸，水杨酸甲酯对o2的清除作用的研究结果表明:水溶液体系中，在水浴时间20min，水浴温度25℃，pH8.20的条件下，1.60mmol/L水杨酸，水杨酸甲酯对o2的清除率分别为41.53%，46.60%oO/W微乳液体系中，在水浴时间20min，水浴温度25℃，pH8.20的条件下，1.60mmol/LSA，1.60mmol/LMESA甲酯对o2的清除率分别为27.49%，37.74%;当水杨酸，水杨酸甲酯浓度为3.20mmol/L时，对o2的清除率分别可达42.20%，78.90%。
(2)水溶液体系、o/w微乳液体系中水杨酸，水杨酸甲酯对1o2的抑制作用研究结果表明:SA，MESA甲酯对1o2均具有良好的抑制能力。水溶液体系中，8mmol/LSA甲酯对1o2的清除率最高可达94.37%比等浓度的Vc(88.69%)还要高，8mmol/LSA对1o2的清除率最高可达78.25%oO/W微乳液体系中，8mmol/L水杨酸，水杨酸甲酯对1o2的清除率最高分别可达74.70%，95.31%~比等浓度的Vc(63.17%)还要高。
(3)水溶液体系中水杨酸，水杨酸甲酯的O/W微乳液溶液对亚硝胺合成的阻断效果的研究结果表明:水溶液体系中，紫外辐射波长254nm照射下，pH3.00、反应温度37℃，反应时间1h时，1.28mmol/LSA，MeSA对亚硝胺的阻断率分别为55.91%，56.18%。在反应时间0.5h，pH3.00、反应温度37℃、紫外辐射波长254nm的条件下，1.28mmol/LSA，MeSA的O/W微乳溶液对亚硝胺合成的阻断率分别可达72.27%，73.34%。说明O/W微乳溶液作为溶剂可以明显提高SA，水杨酸甲酯对亚硝胺合成的阻断效果。
(4)琼脂糖凝胶电泳稳态结果表明:水溶液体系中，SA终浓度为0.050.1mmol/L时，其对DNA紫外辐射损伤产生了明显的拮抗作用;终浓度为0.2~0.8mmol/L的SA对DNA紫外损伤有很强的协同破坏作用;0.01~0.8mmol/L的MeSA对DNA紫外辐照损伤可产生单一明显的拮抗作用。O/W微乳液体系中，SA，SA甲酯与DNA紫外辐照损伤的相互作用较它们各自在水溶液中与DNA，明显的区别在于在0.1~0.8mmol/L浓度范围内，SA，MESA均显示对DNA紫外辐照损伤产生拮抗作用，而无协同破坏作用。脉冲辐解实验观测结果表明:在水杨酸，水杨酸甲酯与DNA的瞬态反应中，水杨酸，水杨酸甲酯均可通过电子转移反应，分别产生相应的酚氧自由基(PhSA，PhMESA)、并快速修复DNA的损伤产物一DNA轻基加合物(DNAOH)。